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MIT, 바이러스의 돌연변이 원인 밝혀내다


▲ 사진 출처 : 셔터스톡

인플루엔자 바이러스를 퇴치하기가 어려운 이유는 이 바이러스가 매우 빠른 속도로 돌연변이를 일으키기 때문이다. 이에 따라 매년 인플루엔자 백신은 새로 개발돼야 한다. 최근 발표된 미 매사추세츠공과대(MIT) 연구에서 바이러스가 어떻게 그렇게 빨리 진화하는 지에 대한 중요한 정보가 공개됐다. 이에 따라 바이러스의 변이 속도를 낮출 수 있다는 희망이 생겼다.

MIT 연구팀은 인플루엔자 바이러스가 감염된 숙주의 세포에서 몇 가지 기능을 장악하는 능력이 있어 변이가 그처럼 빨리 일어난다는 사실을 발견했다. 바이러스는 다른 단백질 세포가 올바른 형태로 접힐 수 있도록 도와주는 보호단백질(chaperone) 무리를 공격한다. 숙주 세포에서 보호단백질의 도움을 받는 바이러스는 급속도로 진화한다.

매튜 숄더스 MIT 화학과 교수는 보호단백질을 조작하면 인플루엔자 바이러스가 약물이나 백신에 내성이 생기는 것을 막을 수 있다고 전망했다. 그는 항체나 바이러스를 공격해 바이러스 증식을 막는 약물은 만들기 쉽지만, 내성이 생기지 않게 하는 약물은 만들기 힘들다고 설명했다. 하지만 보호단백질을 조작하면 바이러스가 내성이 생기기 전에 파괴될 수 있을 것이라고 예상했다.

인플루엔자 바이러스는 8개의 분절로 구성된 RNA 가닥으로 이뤄져 있다. 그 중 바이러스 표면에서 돌출된 단백질인 헤마글루티닌(hemagglutinin)이 연구팀의 관심을 끌었다. 이 유전자는 바이러스의 표면에서 감염된 숙주의 세포와 교류하기 때문이다. 대부분의 플루 백신은 바이러스의 이 단백질을 공격하기 때문에, 이 단백질의 변이 속도를 따라잡으려면 매년 백신이 업데이트돼야 하는 것이다.

이러한 변이는 바이러스에게도 위험한 일이다. 변이 중인 단백질은 적절한 모양으로 접힐 수 없어 제대로 기능할 수 없기 때문이다. MIT 생물학 교수를 지낸 고 수전 린퀴스트가 최근 수년 간 연구한 바에 따르면, 대부분의 유기체에서 내생 단백질의 변이는 보호단백질의 능력에 달려 있는 것으로 나타났다. 변이된 단백질이 잘 접힐 수 있도록 보호단백질이 도와줘야 제대로 기능할 수 있다는 의미다.

MIT 연구팀은 바이러스가 숙주의 보호단백질을 활용해 변이 속도를 높일 수 있도록 도움을 받는지 살폈다. 숄더스 교수는 바이러스의 단백질이 보호단백질과 교류해 바이러스의 진화를 돕는다고 추정했다.

이를 증명하기 위해 연구팀은 세 가지 실험을 실시했다. 먼저 단백질을 접는 능력이 낮은 세포, 둘째로는 보호단백질의 기능을 인위적으로 강화한 세포, 세 번째로는 정상적 보호단백질 세포를 대상으로 각각 실험했다.

이후 세포를 플루 바이러스에 감염시킨 후 바이러스가 200세대 이상 진화할 때까지 놔뒀다. 역시 결과는 놀라웠다. 보호단백질의 기능이 뛰어난 세포에서 바이러스의 변이가 훨씬 빨리 일어난 것이다. 연구팀은 또한 보호단백질 수가 늘어나면 특정 단백질은 변이가 더 많이 일어난다는 점도 발견했다.

이러한 현상을 잘 활용하면 바이러스의 변이를 늦추고 기존 백신에 내성이 생기는 속도도 늦출 수 있다. 보호단백질 억제제는 이미 대다수 개발됐고 암이나 여타 바이러스 감염을 치료하기 위해 임상실험 중이다. 바이러스에 감연된 환자들이 백신 등 항바이러스 치료제와 보호단백질 억제제를 같이 투약하면 바이러스가 변이를 일으켜 백신에 내성이 생기는 것도 막을 수 있다. 연구팀은 이번 발견을 HIV 등 변이 속도가 빠른 다른 바이러스 치료에도 활용할 수 있다고 밝혔다.


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